A. Pengertian.
Ischemic heart disease (IHD)/Penyakit
Jantung Koroner (PJK) adalah suatu kelainan yang disebabkan oleh penyempitan
atau penghambatan pembuluh arteri yang mengalirkan darah ke otot jantung.
Karena sumbatan ini, terjadi ketidakseimbangan antara masukan dan kebutuhan
oksigen otot jantung yang dapat mengakibatkan kerusakan pada daerah yang
terkena sehingga fungsinya terganggu.
B. Manifestasi klinik
Angina pectoris merupakan manifestasi klinik yang sering dijumpai.
Manifestasi klinik yang lain adalah Angina stabil, Angina Prinzmetal, Angina
tak Stabil, Infark Miokard, Silent Myocardial Ischemic (SMI), Gagal jantung,
Disritmia cordis.
C. Pathofisiologi
- Perubahan awal
terjadinya penimbunan plak-plak aterosklerosis
- Perubahan intermediate
Plak semakin besar dan terjadi obstruksi dari
lumen arteri koroner epikardium. Hal ini menyebabkan peningkatan
sirkulasi darah sebanyak 2-3 kali lipat akibat olahraga tidak dapat
dipenuhi. Keadaan ini disebut Iskemia dan manifestasinya dapat
berupa Angina atau nyeri pada dada akibat kerja jantung yang meningkat
- Perubahan akhir
Terjadi ruptur pada ‘cap’ atau bagian superficial dari plak
sehingga akan terjadi suatu situasi yang tidak stabil dan bebagai macam
manifestasi klinik seperti Angina at rest atau Infark Miokard.
Dengan terpaparnya isi plak dengan darah, akan memicu serangkaian proses
platetel agregasi yang pada akhirnya akan menambah obstruksi dari lumen
pembuluh darah tersebut
- Iskemia miokard
Peristiwa ini akan menimbulkan serangkaian
perubahan pada fungsi diastolik, lalu kemudian pada fungsi sistolik.
Menyusul dengan perubahan impuls listrik (gelombang ST-T) dan akhirnya
timbullah keadaan Infark Miokard.
o
Angina
stabil : Bila obstruksi pada arteri koroner
≥ 75%
o
Unstable
angina : Bila terjadi ruptur dari plak ateromatosa
o
Angina
Prinzmetal : Bila terjadi vasospasme dari arteri koroner utama
D. Faktor Resiko
1. Alkohol
Konsumsi
yang berlebih dapat menimbulkan kerusakan hati, meningkatkan tekanan darah,
meningkatkan insiden kanker mulut dan kanker esophagus, dan lain sebagainya.
2. Diabetes Mellitus
Diabetes
Mellitus sudah sejak lama dikenal sebagai faktor resiko independen yang dapat
menyebabkan berbagai macam kelainan kardiovaskular. Sebuah teori mengatakan
bahwa salah satu dari tipe Diabetes dihubungkan dengan kelainan intrinsik
primer dimana sel-sel akan berumur pendek sehingga terjadi peningkatan
pergantian sel. Selain
itu disfungsi trombosit pada diabetes juga menyumbang peran yang berarti.
3. Obat-obatan
Beberapa obat dapat menyebabkan
hipertensi, seperti golongan Mineralokortikoid, NSAIDs, Amfetamin, Antidepresan
trisiklik, dan lain lain.
4. Exercise / Latihan fisik
Olahraga
teratur dapat menurunkan tekanan darah sebanyak 5-10 mmHg. Olahraga juga dapat meningkatkan cardiac output, dengan cara
:
o
Meningkatkan
kontraktilitas dan otot-otot miokardium sehingga dapat dicapai stroke volume
yang maksimal.
o
Meningkatkan
jumlah kapiler-kapiler di miokard.
o
Menurunkan
denyut jantung saat istirahat.
o
Menurunkan resistensi perifer
saat istirahat.
5. Hiperlipoproteinemia
Semakin banyak lipoprotein yang
beredar dalam darah, akan semakin besar kemungkinan bagi mereka untuk memasuki
dinding arteri. Bila dalam jumlah besar maka akan melampaui kemampuan sel otot polos
untuk memetabolismenya sehingga lemak akan terakumulasi pada dinding
arteri.
6. Hipertensi
Hipertensi merupakan faktor resiko yang paling penting dalam penyakit
kardiovaskular. Hipertensi mempercepat terjadinya aterosklerosis, yaitu
dengan cara menyebabkan perlukaan secara mekanis pada sel endotel di tempat
yang mengalami tekanan tinggi.
7. Obesitas
Obesitas dapat
menyebabkan aterosklerosis, hipertensi, hiperlipidemia dan Diabetes tipe 2, dan
berbagai kondisi lainnya.
8. Asupan garam yang berlebihan
Pembatasan asupan garam dapat menurunkan tekanan darah 1-10 mmHg.
Asupan yang berlebih dapat menyebabkan terjadinya retensi natrium dan air,
sehingga menambah beban jantung.
9. Merokok
Efek rokok pada sistem
kardiovaskular :
o
Nikotin
mempunyai efek langsung terhadap arteri koronaria dan platelet darah.
o
Inhalasi
karbon monoksida mengurangi kapasitas eritrosit membawa oksigen. Selain itu
juga meningkatkan kebutuhan oksigen miokardium, meningkatkan platelet
adhesiveness dan katekolamin plasma.
E. Pemeriksaan penunjang
1.
EKG (Elektrokardiografi)
Adanya gelombang patologik disertai peninggian S-T segmen yang konveks dan
diikuti gelombang T yang negative dan simetrik. Kelainan Q menjadi lebar (lebih
dari 0,04 sec) dan dalam (Q/R lebih dari ¼).
2.
Laboratorium
·
Creatin fosfakinase (CPK). Iso
enzim CKMB meningkat
Hal ini terjadi karena kerusakan otot, maka enzim intra sel dikeluarkan ke
dalam aliran darah. Normal 0-1 mU/mL.
·
SGOT (Serum Gluramic
Oxalotransaminase Test)
Nomal kurang
dari 12 mU/mL. kadar enzim ini naik pada 12-24 jam setelah serangan.
·
LDH (Lactic De-Hydrogenase)
Normal kurang dari 195 mU/mL. kadar enzim biasanya baru mulai naik setelah
48 jam.
3.
Pemeriksaan
lain : Ditemukan peninggian LED, Lekositosis ringan, dan kadang Hiperglikemi
ringan.
4.
Kateterisasi : Angiografi
koroner untuk mengetahui derajat obstruksi.
5.
Radiology : Pembesaran
dari jantung.
F. Komplikasi
1.
Gagal Ginjal Kongestif
Merupakan kongestif sirkulatif akibat disfungsi miokardium. Infark
miokardium mengganggu fungsi miokardium karena menyebabkan pengurangan
kontraktilitas, gerakan dinding yang abnormal, dan menambah daya kembang ruang
jantung. Dengan berkuragnya kemampuan ventrikel kiri untuk mengosongkan ruang, volume
kuncup berkurang, sehingga tekanan ventrikel kiri meningkat. Akibatnya tekanan
vena pulmonalis meningkat dan dapat menyebabkan transudasi, hingga udem paru
sampai terjadi gagal jantung kiri. Gagal jantung kiri
dapat berkembang menjadi gagal jantung kanan.
2.
Syok Kardiogenik
Diakibatkan karena disfungsi nyata ventrikel kiri sesudah mengalami infark
yang massif. Timbul lingkaran setan hemodinamik
progresif hebat yang irreversible, yaitu:
·
Penurunan perfusi perifer
·
Penurunan perfusi koroner
·
Peningkatan kongesti paru
3.
Disfungsi otot Papilaris
Disfungsi
iskemik atau rupture nekrosis otot papilaris akan mengganggu fungsi katub
mitralis, memungkinkan eversi daun katub ke dalam atrium selama sistolik.
4.
Defek Septum Ventrikel
Nekrosis septum interventrikularis dapat menyebabkan rupture dinding septum
sehingga terjadi defek septum ventrikel. Akibatnya curah jantung sangat
berkurang disertai peningkatan kerja ventrikel kanan dan kongesti.
5.
Rupture jantung
Rupture
dinding ventrikel jantung yang bebas dapat terjadi pada awal perjalanan infark
selama fase pembuangan jaringan nekrotik sebelum pembentukan parut.
6.
Tromboembolisme
Nekrosis
endotel ventrikel akan membuat permukaan endotel menjadi kasar yang merupakan
factor predisposisi pembentukan thrombus. Pecahan thrombus terlepas dan dapat
terjadi embolisme sistemik.
7.
Perikarditis
Infark
transmural dapat membuat lapisan epikardium yang langsung kontak dengan
pericardium menjadi besar sehingga merangsang permukaan pericardium dan
menimbulkan raeksi peradangan. Kadang terjadi efusi pericardial.
8.
Sindrom Dressler
Sindrom pasca
infark miokardium ini merupakan respon peradangan jinak yang disertai nyeri
pada pleura pericardial. Diperkirakan sindrom ini merupakan reaksi
hipersensitivitas terhadap miokardium yang mengalami nekrosis.
9.
Aritmia
Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologis sel-sel miokardium.
Perubahan ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu
rekaman grafik aktifitas listrik sel.
G. Diagnosa dan Intervensi
keperawatan
- Nyeri b/d ketidakseimbanmgan suplai O2 dengan tuntutan kebutuhan miokard.
Tujuan: pasien akan mengungkapkan nyeri berkurang setelah dilakukan
tindakan keperawatan.
Intervensi:
·
Kaji
orisinal pain: lokasi, lamanya, radiasi, terjadinya, gejala baru.
·
Kaji
kegiatan sebelumnya yang menyebabkan chest pain.
·
Buat 12 lead ECG selama anginal
pain episode.
·
Kaji tanda-tanda hypoxemia, beri
terapi O2 jika perlu.
·
Beri analgesik sesuai petunjuk.
·
Mempertahankan
istirahat untuk 24-30 jam selama episode sakit
·
Periksa
TTV selama periode sakit
- Cardiac out put menurun b/d faktor-faktor elektrik (disritmia), penurunan kontraksi miokard, kelainan struktur (disfungsi muskulus papilaris dan ruptur septum ventrikel)
Tujuan: pasien akan mendemonstrasikan keadaan jantung yang stabil atau baik
setelah dilakukan tindakan keperawatan.
Intervensi:
·
Pasang
IV line
·
Pertahankan
bed rest dengan kepala elevasi 30o selama 24-48 jam pertama
·
Kaji
dan monitor TTV dan hemodinamik per 1-2 jam
·
Monitor
dan catat EKG secara continue untuk mengkaji rate, ritme, dan setipa perubahan
per 2 atau 4 jam.
·
Kaji
dan laporkan tanda penurunan CO
- Kecemasa meningkat b/d keutuhan tubuh terancam
Tujuan: pasien akan mendemonstrasikan kecemasannya berkurang setelah
dilakukan tindakan keperawatan.
Intervensi:
·
Kaji
tanda-tanda dan ekspresi verbal dari kecemasan
·
Lakukan
tindakan untuk mengurangi kecemasan dengan menciptakan lingkungan tenang
·
Temani
pasien selama periode kecemasan tinggi
·
Berikan
penjelasan mengenai prosedur dan pengobatan
·
Dorong
pasien mengekspresikan perasaan
·
Rujuk
ke penasehat spiritual jika perlu
- Intoleransi aktivitas b/d insufisiensi O2 untuk aktivitas hidup sekunder akibat iskemia jantung
Tujuan: pasien akan mendemonstrasikan peningkatan toleransi aktivitas yang
dapat diukur/ maju denga frekuensi jantung dan TD dalam batas normal setelah
dilakukan dndakan keperawatan.
Intervensi:
·
Dokumenstrasikan
frekuensi jantung, irama, dan perubahan TD sebelum, selama dan sesudah
aktivitas
·
Tingkatkan
istirahat, batasi aktivitas
·
Batasi
pengunjung
·
Anjurkan
pasien menghindari peningkatan tekanan abdomen, contoh: mengejan saat defekasi.
DAFTAR PUSTAKA
Carpenito, Linda Juall. 2000. Diagnosa Keperawatan edisi 8. Jakarta: EGC
Doengoes, Marlyn. 1989. Nursing
Care Plans second edition. Philadelphia:
FA Davis Company
2000. Rencana Asuhan Keperawatan: pedoman untuk
perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien. Jakarta: EGC
Long, Barbara C. 1989. Perawatan Medikal Bedah. Bandung: Ikatan
Alumni Pendidikan & Keperawatan Padjajaran Bandung
Price, Sylvia Anderson. 1994. Patofisiologi: konsep klinis proses-proses
penyakit edsi 4. Jakarta: EGC
Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare.
2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah
edisi 8 vol. 1. Jakarta: EGC
Tidak ada komentar:
Posting Komentar